ЛитМир - Электронная Библиотека

Прежде всего, научная версия базируется на способности некоторых вирусов «приписывать» свою, стороннюю ДНК к ДНК клеток тканей – то есть изменять генетический код инфицированных клеток. А ДНК вирусов является очень способным, сильным мутагеном. Если она включена в структуру, определяющую формирование клетки, это может способствовать более основательным изменениям в ее морфологии. Так выглядит суть научного объяснения, если оставить пока в покое достаточно эфемерные (даже на взгляд ученых) связи между заболеванием пациента определенным вирусом и развитием у него определенной формы рака. Теория же Т. Я. Свищевой не подразумевает каких-либо мутаций вообще. Только простое размножение паразитов.

В защиту ее теории следует отметить, что у злокачественной опухоли действительно отмечается определенное, как бы «поведенческое» сходство с паразитарной колонией – по сути, с примитивным групповым интеллектом. Так, опухоль сама выращивает внутри себя сосудисто-лимфатическую строму (каркас), чтобы получать достаточное питание для своей ткани. Она способна «обманывать» иммунитет годами, и, судя по низкой эффективности лечения поздних стадий, ее неспособность противостоять разрушительному воздействию токсинов и радиации тоже сильно преувеличена. Раковую клетку можно пересадить здоровому человеку или животному, и она, подобно паразиту, начнет размножаться в организме нового «хозяина» с не меньшим успехом. После гибели основной массы злокачественных клеток оставшиеся, где бы они ни находились, удваивают скорость своего деления… и т. д.

Т. Я. Свищева в своих работах[2] приводит различные снимки, сделанные под микроскопом, где демонстрируется превращение злокачественных клеток, погруженных в питательную среду, в трихомонады – как результат процесса их деления. Данные эксперименты автор подробно описывает и демонстрирует в своей книге под названием «Вы можете победить рак»[3]. Объективно подобные утверждения делает не одна она. В советское время паразитарная теория рака существовала, хотя не считалась основной (или, если угодно, официальной). Потому плеяда ученых, ее сторонников, продолжала работу над нею фактически непрерывно. И сейчас, как было уже сказано, исследования в данном направлении вошли в еще более активную фазу. Так или иначе, в 1968 году доктор Ф. Арендаревский опубликовал в журнале «Клиническая онкология»[4] результаты своих собственных наблюдений над препаратом злокачественных клеток в пробирке с питательным раствором. И в ходе своих опытов он получил совершенно аналогичную картину: у находящихся в процессе деления клеток рака появлялись жгутики при добавлении в колбу с ними одного из химиотерапевтических средств (вместо «химии» Т. Я. Свищева использовала Х-лучи). В дальнейшем они передвигались в массе препарата именно с их помощью. Кроме того, он представил доклад с результатами проведенных экспериментов на конференции онкологов[5], сопроводив выступление соответствующими видеоматериалами. Официальной реакции на его доклад не последовало.

С другой стороны, простейшее, трихомонаду, тоже исследуют до сих пор – в том числе генетики, лишь в 2005 году полностью расшифровавшие геном человека. Поскольку трихомониаз в наше время является одной из самых распространенных инфекций, проблема разработки более эффективных средств борьбы с данным микроорганизмом актуальности никогда не утрачивала. И последние работы по расшифровке генетического кода трихомонады показали несколько результатов, не вполне согласующихся с устоявшимся уже представлением о ней. В частности, в генетическом коде трихомонады были обнаружены гены, которых у нее, так сказать, быть «не должно». Эти гены необходимы для размножения половым путем. Напомним, существует такой процесс – мейоз, при котором число хромосом в клетке «само» уменьшается вдвое, и получается гамета, готовая к оплодотворению. У ученых возник резонный вопрос: зачем или откуда у трихомонады оказался прописан в генетическом коде половой способ размножения, если обычно она размножается, как все одноклеточные, делением? Поскольку вопрос был только задан[6], не следует спешить с выводами на сей счет. Эту работу мы привели лишь как косвенное подтверждение того, что это простейшее оказалось не настолько «простым», как считалось долгое время. К теории же Т. Я. Свищевой ни одно из изложенных в статье открытий прямого касательства не имеет.

Современная онкология в свою очередь все чаще склонна связывать развитие некоторых форм рака вообще только с предшествующей ему инфекцией. Иными словами, общее направление мысли у исследователя-экспериментатора и официальной науки схоже. Однако в теории рака как злокачественной формы трихомониаза существует не менее основательный пробел: разница в структуре ДНК клетки и трихомонады составляет более 50 %. Для того чтобы практическое значение этого коэффициента стало нагляднее, приведем пример. Различие между ДНК человека и обезьяны составляет 3 % (хотя многим из нас и попадаются периодически люди, по которым легко заподозрить, что у них она значительно меньше). То есть, как говаривал небезызвестный врач-мизантроп в популярном сериале «Доктор Хаус»: «а если бы ее (пациентки) ДНК отличалась от человеческой на 1 %, она была бы дельфином!»

И еще: если рак возникает как результат заражения трихомонадами, почему до сих пор не зафиксировано ни единого случая комплексного обращения к онкологу всех членов одной семьи?

Заразиться ею не сложнее, чем сифилисом, – общий быт создает для этого условий больше, чем нужно. А основные биологические показатели у генетических родственников схожи – следовательно, должна сходиться и скорость развития инфекции… Однако случаев локальной эпидемии рака пока не было зафиксировано. Ни заражения от носителя в общей палате, ни в том числе «перекрестного опыления» в семьях с установленной наследственной предрасположенностью. Да, в таких генетических ветвях рак и встречается чаще, и отмечается известная повторяемость форм. Однако между этими случаями могут пролегать десятки лет – ситуации, когда в одно время проходят терапию несколько членов семьи, до настоящего времени зафиксированы не были. А при эпидемии это было бы неизбежно.

Ну и потом, инфаркт миокарда уж точно не является злокачественной опухолью, чем бы она там сама ни являлась. Деградирующие участки сердечной мышцы не метастазируют, они лечатся методами, которые ни при каких условиях не могут воздействовать губительно на паразитарную или вирусную инфекцию, и их развитие можно предупредить, не коснувшись самой области некроза даже кончиком скальпеля. Например, отличное превентивное средство от него – аортокоронарное шунтирование. То есть хирургическая очистка стенок подводящих к сердцу сосудов от атероматозных бляшек. Ни одного участка сердечной мышцы такая процедура и близко не касается. Это – точно не рак. Ни по какому признаку. И определенно не паразитическая инвазия, потому что полная его ремиссия достигается безо всяких антибиотиков.

Таким образом, представление Т. Я. Свищевой о злокачественной опухоли как о колонии трихомонад звучит своеобразно. В то же время оно соответствует общей тенденции развития онкологии за последние 20–30 лет. И все же к ее концепции, как и к любой другой, следует подходить с известной долей здравомыслия. Самое главное, на что здесь следует обратить внимание, это на слабую доказанность взаимосвязи между опухолью и инфекцией как таковой. И уж тем более именно с трихомонадой. Данные о том, что речь идет именно о ней, отсутствуют, а семейство жгутиковых состоит отнюдь не из них одних. Ученые выделили не один десяток патологий в качестве заболеваний предракового характера. Исследователь Т. Я. Свищева следует логике обратной, представляя трихомонаду возбудителем и причиной многих плохо излечимых в наше время заболеваний – рака, ишемии, СПИДа, тромбоза и пр.

вернуться

2

Наиболее полно (речь идет об авторском вИдении Т. Я. Свищевой) механизм размножения, перемещения, деления, мутации и поражения паразитами отдельных органов и тканей описан в книге Свищевой «Паразит паразиту – рознь» (М.: Диля, 2009).

вернуться

3

М.: Диля, 2003.

вернуться

4

«Клиническая онкология», № 3.

вернуться

5

См. материалы конференции «Культура тканей в онкологии», Москва, онкологический центр РАМН, 1968 г.; стр. 143–148.

вернуться

6

См. Carlton J. M. et al.: Draft Genome Sequence of the Sexually Transmitted Pathogen Trichomonas vaginalis//Science, 2007; Vol.135; 207–212.

6
{"b":"191660","o":1}