ЛитМир - Электронная Библиотека
A
A

Продолжительность жизни рыб значительно увеличивается, если их содержать при низкой температуре, особенно во второй половине жизни [34, 67]. Причиной может быть снижение скорости метаболизма, что способствует замедлению старения. При низкой температуре метаболизм подавляется и одновременно замедляется созревание иммунной системы. Если этот способ применить на ранних стадиях развития, то можно достичь увеличения продолжительности жизни.

Более строгий подход к улучшению иммунного статуса животных заключается в пересадке иммунокомпетентных клеток молодых доноров старым совместимым реципиентам. Если клетки донора будут нормально функционировать в течение длительного времени, то старое животное будет меньше болеть и проживет дольше. Поэтому необходимо типировать по антигенам тканевой совместимости иммунокомпетентные клетки и молодых доноров, и старых реципиентов, как это требуется при переливании крови. Еще более реальным и эффективным методом может стать хранение иммунокомпетентных клеток больных, взятых у них в юности, и переливание этих клеток тем же людям, когда они состарятся. Так можно избежать реакции трансплантата против хозяина. Клетки селезенки остаются живыми даже после хранения в течение 16 лет [70]. Есть данные о том, что стволовые клетки и ткань тимуса молодых мышей, пересаженные старым мышам, увеличивают продолжительность жизни последних [51].

Резюме

Иммунная система ответственна за защиту организма от различных болезней, которые вызываются патогенными факторами. Известно, что частота инфекционных и аутоиммунных заболеваний, а также рака после достижения половой зрелости возрастает. Иммунокомпетентность человека и животных при старении снижается. Возможно, что за потерю здоровья в зрелом возрасте ответственны повреждение иммунной системы и сопутствующая ему склонность к заболеваниям.

Иммунные реакции животных и человека на различные чужеродные вещества, вирусы, бактерии и чужеродные клетки осуществляются лимфоцитами двух видов — В- и Т-клетками. В-клетки формируются в фабрициевой сумке у птиц и в костном мозгу у млекопитающих. После стимуляции специфическим антигеном они вырабатывают специфические антитела или иммуноглобулины. Иммуноглобулин инактивирует антиген. Функция В-клеток зависит от кооперации с Т-клетками. Исследования последних лет показывают, что функция В-клеток с возрастом существенно не нарушается.

Т-клетки формируются в тимусе. Известны три вида Т-клеток: хелперы, супрессоры и киллеры. Т-хелперы необходимы для образования иммуноглобулинов В-клетками. Т-супрессоры подавляют образование иммуноглобулинов и, по-видимому, ответственны за аутотолерантность, так как они удерживают лимфоциты от реакции на собственные клетки хозяина. Т-киллеры непосредственно реагируют с антигенами и инактивируют их. Исследования in vivo и in vitro показали, что число Т-клеток различных видов после достижения половой зрелости снижается, а их функционирование ухудшается. Некоторые функции Т-клеток, вероятно, контролируются сложным набором генов — системой МНС. Не исключено, что ослабление Т-функций вызвано изменениями этих генов.

Хотя причина нарушения иммунной функции остается неясной, были предприняты попытки стимулировать эту функцию у старых животных путем пересадки иммунокомпетентных клеток от молодых животных. Такие методы позволяют отсрочить на некоторое время возникновение болезни и увеличить продолжительность жизни.

Литература

1. Adler W. H., Takiguchi T., Smith R. T. J. Immunol., 107, 1357–1362 (1971).

2. Agarwal S. S., Tuffner M., Loeb L. A. J. Cell Physiol., 96, 235–244 (1978).

3. Albright J. F., Makinodan T., Deitchman J. W. Expl. Gerontol., 4, 267–276 (1969).

4. Andrew W. In: Cellular Changes with Age (G. H. Thomas, Ed.), Springfield, Illinois (1952).

5. Augener W., Cohnen G., Reuter A., Brittinger G. Lancet, 1, 1164 (1974).

6. Bach F. J., Dardenee M., Salomon J. C. Clin. exp. Immunol., 14, 147–256 (1973).

7. Baer H., Bowser R. T. Science, 140, 1211–1212 (1963).

8. Bevan M. J. Nature, 256, 419–421 (1975).

9. Boyd E. Amer. J. Dis. Child, 43, 1162–1214 (1932).

10. Brack C., Hirama M., Lenhard-Schuller R., Tonegawa S. Cell, 15, 1-14 (1978).

11. Braun W., Yajima Y., Ishizuka M. J. Reticuloendothel. Soc, 7, 418–424 (1970).

12. Brennan P., Jaroslow B. Cell. Immunol., 15, 51–56 (1975).

13. Burnet M. F. Immunological Surveillance, Pergamon Press, Oxford (1970).

14. Cerilli J., Hattan D. Amer. J. Clin. Pathol., 62, 218–223 (1974).

15. Chen M. G. J. Cell Physiol, 78, 225–232 (1971).

16. Chino F., Makinodan T., Lever W. H., Peterson W. J. J. Gerontol., 26, 497–507 (1971).

17. Clamen H. N., Chaperon E. A. Transplant. Rev., 1, 92-113(1969).

18. Coggle J. E., Proukakis C. Gerontologia, 16, 25–29 (1970).

19. Cooper M. D., Lawton A. R. Sci. Amer., 231, 58–72 (1974).

20. Cunningham A. J. Transplant. Rev., 31, 23–43 (1976).

21. Dauphinee M. J., Talal N., Goldstein A. L., White A. Proc. nat. Acad. Sci., USA, 71, 2637–2641 (1974).

22. Diaz-Jouanen E., Strickland R. G., Williams R. C., Jr. Am. J. Med., 58, 620–628 (1975).

23. Dreyer W. J., Bennett J. C. Proc. nat. Acad. Sci. (USA), 54, 864–868 (1965).

24. Edelman G. M. Sci. Amer., 223, 34–42 (1970).

25. Edelman G. M. Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 41, 891–902 (1977).

26. Fabris N., Pierpaoli W., Sorkin E. Nature, 240, 557–559 (1972).

27. Farrar J. J., Loughman B. E., Nordin A. A. J. Immunol., 112, 1244–1249 (1974).

28. Fernandes G., Yunis E. J., Jose D. G., Good R. A. Int. Arch. Allergy Appl. Immunol., 44, 770–782 (1973).

29. Fernandez L. A., MacSween J. M., Langley G. R. Immunology, 31, 583–587 (1976).

30. Friedman H., Ceglowski W. S. Prog. Immunol., 1, 815–829 (1971).

31. Fudenberg H. H. Amer. J. Med., 51, 295–298 (1971).

32. Fulk R. V., Fedson D. S., Huber M. A., Fitzpatrick J. R., Kasel J. A. J. Immunol, 104, 8-13 (1970).

33. Furth J. C. J. Gerontol., 1, 46–52 (1946).

34. Gerbase-Delima M., Liu R. K., Cheney K. E., Mickey R., Watford R. L. Gerontologia, 21, 184–202 (1975).

35. Gershwin M. E., Steinberg A. D. Clin. Immunol. Immunopathol., 4, 38–45 (1975).

36. Giannini D., Sloan R. S. Lancet, 1, 525–527 (1957).

37. Goldstein A. L. Symp. Immune System, XI Internat. Cong. Gerontol., pp. 22–23, Japan (1978).

38. Goodman S. A., Makinodan T. Clin. exp. Immunol., 19, 533–542 (1975).

39. Grossman J., Baum J., Fusner J., Condemi J. J. Allergy Clin. Immunol., 55, 268–275 (1975).

40. Gyorkey F., Min K. W., Sincovics J. G., Gyorkey P. New Eng. J. Med., 280, 33 (1969).

41. Hallgren H. M., Buckley C. E., Gilbertsen V. A., Yunis E. J. J. Immunol., Ill, 1101–1107 (1973).

42. Hardin J. A., Chuseo T. M., Steinberg A. D. J. Immunol., Ill, 650–651

43. Harrison D. E. Proc. nat. Acad. Sci., USA, 70, 3184–3188 (1973).

44. Heidrick M. L. Gerontologist, 12, 28 (1972).

54
{"b":"583023","o":1}